Un fármaco anticancerígeno aumenta la memoria y fortalece las conexiones neuronales
El descubrimiento abre un camino de investigación en el desarrollo de nuevos tratamientos para las personas con enfermedades de Alzheimer, Huntington o síndrome Rubenstein-Taybi
Redacción, Madrid (7-6-2007).- Un fármaco utilizado para tratar el cáncer aumenta la memoria a largo plazo y fortalece las conexiones neuronales del cerebro, según un estudio de la Universidad de California en Irvine (Estados Unidos) que se publica en la revista Journal of Neuroscience
Los investigadores descubrieron que los inhibidores de la histona deacetilasa (HDAC), utilizados en la actualidad en ensayos clínicos para atacar los tumores cancerígenos, relajan la estructura de la proteína que organiza y compacta el ADN genómico, lo que permite una activación más sencilla de los genes que participan en el almacenamiento de la memoria.
Según explica Marcelo Wood, director del estudio, "hemos demostrado por primera vez que los inhibidores de HDAC aplicados directamente en el hipocampo aumentan la memoria y la plasticidad sináptica del cerebro y ahora conocemos un mecanismo molecular mediante el que se produce esto".
La cromatina provoca que el ADN genómico se comprima, cuando la cromatina se desenrosca, los genes asociados con la memoria se pueden activar de forma más fácil. Estudios anteriores han mostrado que la proteína CBP provoca que la cromatina se relaje y por ello facilita la activación de los genes necesarios para la formación de la memoria.
Empleando un modelo experimental al que se le administraron corrientes eléctricas suaves y posteriormente inyectando inhibidores de HDAC en hipocampo, los investigadores pudieron comprobar que los individuos tratados con inhibidores de HDAC habían formado recuerdos más fuertes que los no tratados. También examinaron el tejido cerebral y descubrieron que las conexiones neuronales en el hipocampo eran mayores en las muestras tratadas con los inhibidores de HDAC.
Los autores también pudieron comprobar que la proteína CBP debía estar presente para que los inhibidores de HDAC mejoraran la memoria. Al analizar animales modificados genéticamente para carecer de CBP, los inhibidores de HDAC no mejoraron la memoria. Cuando CBP se bloquea en humanos se produce neurodegeneración asociada con la enfermedad de Huntington y defectos cognitivos en el síndrome de Rubenstein-Taybi. Los inhibidores de la HDAC podrían ayudar a superar este bloqueo y conducir a un mejor funcionamiento neuronal en personas con estos trastornos e incluso mejorar su memoria.
